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早期胃癌大多没有明显症状。

即便有症状也很轻微，可能会出现上腹部不适、腹痛、腹胀、嗳气、恶心、食欲减退等症状，而这些并不是胃癌的特异性表现，往往被认为是“消化不良”、“吃坏了”而已。

等人体出现不明原因的暴瘦、贫血、低蛋白血症、浮肿、持续性上腹痛、呕血及黑便等明显症状时，很可能已经晚了，胃癌往往已经进入了中晚期。

所以对大部分人来说，凭感觉或症状很难发现胃癌。

胃癌早期没症状

有什么办法早发现

如果能早期发现胃癌并及时进行治疗，五年生存率可在90%以上，发现进展胃癌患者的生存率一般可达50%左右，若在晚期才被发现一般患者的生存率在10%以下。我国胃癌居高不下的死亡率与发现时机太晚有直接关系，所以早发现、早治疗是关键。

胃癌早期没症状，那有什么办法可早发现呢？建议可以先查查胃蛋白酶原（PG）。

我国2022版胃癌诊疗指南指出：我国胃癌筛查采用 PGⅠ浓度≤70 μg/L且 PGⅠ/PGⅡ≤3.0 作为胃癌高位人群标准。根据血清 PG 检测和幽门螺杆菌抗体检测结果对胃癌患病风险进行分层，并决定进一步检查策略。

胃蛋白酶原

胃蛋白酶原（PG）素有胃损伤的早期侦察兵之称，主要是由人胃底主细胞分泌出来，为胃蛋白酶的无活性前体，胃是其唯一的来源。当胃壁细胞分泌的盐酸调整胃内酸碱度PH达1.5-5.0时，即可激活胃蛋白酶原变成胃蛋白酶，参与人体的食物消化，是非常重要的消化酶。约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中非常稳定

依据不同的PG免疫学及生化特点可以将其分为两个不同的亚群：胃蛋白酶原Ⅰ（PepsinogenⅠ，PGⅠ）及胃蛋白酶原Ⅱ（PepsinogenⅡ，PGⅡ）。

正常健康人血清中的PGⅠ水平约比PGII高6倍左右。假如胃黏膜腺体发生萎缩，就会减少主细胞，从而使得PGⅠ水平降低。而在此时，PGⅡ浓度水平并不会发生改变。当机体内的胃黏膜腺体出现异性增生、假幽门腺化生或肠上皮化生的时候，会增加分泌产生PGⅡ，从而导致PGⅠ/PGⅡ比值（PGⅠ/PGⅡ ratio,PGR）降低。所以，对PGⅠ、PGⅡ及PGR水平进行测定，能够通过其水平改变来对胃黏膜的状态及功能进行动态性的评估，进而发挥“血清学活检”的效果。

PGⅠ、PGⅠ与胃部疾病的关系

●  PGⅠ由胃体与胃底的主细胞和黏液颈细胞。胃酸分泌增多PGⅠ升高，当PGⅠ降低说明胃底腺受到破坏，胃体有损伤，预示着中度、重度或是长期的行为，PGⅠ越低说明萎缩程度越强。PGⅠ下降是中重度胃体和胃底萎缩性胃炎的敏感性和特异性指标。

●  PGⅡ除由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌外，贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生PGⅡ。PGⅡ与胃底粘膜病变的相关性较大（相对于胃窦粘膜），其升高与胃底腺管萎缩、胃上皮化生或假幽门腺化生、异型增值有关。因为分布广分泌量少，一般很少单独把PGⅡ数值纳入临床筛查指标中。

●  PGR是PGⅠ/PGⅡ的比值。PGR的值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关。在PGⅠ的值<70ng/mL时，可能是由胃部肿瘤或者萎缩性胃炎引起，需要进一步结合PGR来判断。

幽门螺杆菌和胃蛋白酶原的关系

幽门螺杆菌（Hp）感染是胃炎最主要的致病因素和预防胃癌中最重要的危险因素。Hp感染与血清PG水平间存在着一定的相关性，如Hp初期感染者血清PG值高于非感染者，但两者反应的情况不同，Hp感染是PG异常的原因之一，但Hp感染者PG不一定都异常，PG异常者，也不一定是Hp感染，糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃癌等也会引起PG异常。因此PG水平与HP血清学检测相结合可以作为普查战略。

不同地区的人群中Hp抗体阳性的比例在40%-80%之间，PG异常的比例在15%左右，其中萎缩性胃炎、胃癌等引起PG值降低的高危人群比例<2%。所以从判断胃病的损害程度上看，PG的特异性好于Hp抗体检测。

胃癌越来越年轻化

早筛是关键

世界卫生组织发布的《全球癌症负担》表明，我国是胃癌大国，胃癌的发病数和死亡数分别占全世界的44%和50%。此外，我国胃癌患者还呈现出年轻化的趋势，流行病学统计显示，与30年前相比，19~35岁的胃癌患者整整翻了一番。

美国梅奥诊所的研究也证实：胃癌发病正在年轻化，早发性胃癌的发病率正在增加。研究发现，从1990年开始，美国20~59岁的胃癌患者人数呈稳定增长的趋势。目前，美国20~59岁的胃癌患者占所有新发胃癌患者的30%以上。

预防胃癌，早诊早筛是关键。当胃部不适时，应做到及时就医，并定期进行胃部健康体检、筛查早期胃癌。

内容来源：39健康网、厦门市中医院

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